Гипертоническая болезнь: этиология патогенез и экспериментальная гипертония

Гипертоническая болезнь — этим термином обозначается заболевание, главным симптомом которого является повышение артериального давления. В отличие от почечной (симптоматической) гипертонии данное заболевание называется эссенциальной гипертонией. Этот термин указывает на то, что речь идет о своеобразной, самодовлеющей болезненной форме. Артериальная гипертоническая болезнь очень распространена. Она наблюдается примерно у 2% всего народонаселения. Чаще развивается у женщин в возрасте между 40 и 50 годами. У мужчин она встречается реже и в более раннем возрасте, но в молодом возрасте – от 20 до 30 лет – наблюдается редко.

Определение, этиология гипертонической болезни

Этиология развития гипертонической болезни окончательно не выяснена. Наследственно-конституциональный фактор, имеющий свое выражение в психо-невро-гормональном статусе данного индивидуума, играет определенную роль.

В настоящее время нельзя сомневаться в том, что длительное перенапряжение психики, в особенности отрицательными эмоциями (тревога, страх, беспокойство и пр.), играет существеннейшую роль в развитии заболевания. По-видимому, при этом имеет место перевозбуждение вазомоторного центра и симпатического отдела вегетативной нервной системы. В какой мере принимает участие также расстройство тех приборов, которые рефлекторно регулируют кровяное давление (депрессор аорты и нерв каротидного синуса Геринга), еще не вполне установлено.

Усиленное питание, особенно мясное и жирное, по-видимому, ускоряет развитие гипертонической болезни, возможно, в связи с тем, что переедание способствует более быстрому наступлению артериосклероза.

Резкие колебания температуры среды, а также некоторые интоксикации (свинцовое отравление) могут способствовать развитию гипертонической болезни.

Патогенез гипертонической болезни сводится к повышению тонуса мышечной стенки мелких артерий, что и ведет к длительному повышению артериального давления.

Современные представления о механизмах регуляции артериального давления и о патогенезе гипертензии обогатились рядом исследований, выяснивших роль почек.

Экспериментальная гипертония

Еще в 1898 г. Тигерштедт и Бергман выделили из коркового слоя почки вещество, повышающее артериальное давление. Оно было названо ренином. Те же авторы обнаружили, что при длительном применении ренина чувствительность к нему снижается. Эти исследования не привлекли внимания теоретиков и клиницистов. Голдблатт (1934), вызывая наложением серебряного зажима на одну из почечных артерий ишемию данной почки, обнаружил у экспериментального животного длительную артериальную гипертонию (гипертензию). Позже (1939) Пейдж добился того же результата общим сдавлением почки капсулой из целлофана (целлофановый паранефрит). Ряд последующих экспериментов показал, что ишемичная почка вырабатывает прессорное вещество, напоминающее ренин Тигерштедта и Бергмана, и что при удалении ишемичной почки артериальное давление возвращается к норме; при пересадке такой почки (на шею) здоровому животному развивается гипертензия: цитратная плазма, приготовленная из вены, оттекающей от ишемичной почки, обладает способностью суживать сосуды. Как и старые авторы, новые исследователи установили, что ренин образуется главным образом в корковом слое почки, а также в эпителии проксимальных извитых канальцев.

В дальнейшем обнаружилось, что сам ренин не является прессорным веществом, а обладает свойством протеолитического энзима (фермента). Действуя протеолитически на глобулин крови (а-глобулин, названный гипертензиногеном), ренин ведет к образованию полипептида, имеющего прессорное качество, почему он и назван гипертензином. Таким образом, установлена следующая цепь взаимодействии и превращений: ренин (энзим) – гипертензиноген (а-глобулин) – гипертензин (полипептид). О месте образования ренина сказано выше (корковый слой и извитые канальцы). Гипертензиноген обнаружен только в крови (в плазме и сыворотке), но главным источником его образования является, по-видимому, печень, так как гипертензиноген после гепатэктомии исчезает из крови.

Механизм действия гипертензина определяется его миотропностью, то есть способностью действовать на мускулатуру сосудов. Длительный спазм (вернее, повышение тонуса) артериол, как известно, ведет к повышению артериального давления. Следует добавить, что рожденный из взаимодействия ренина и гипертензиногена гипертензин подвержен влиянию особого фермента — гипертензиназы, которая лишает его прессорных свойств. Гипертензиназа, обнаруженная во многих органах (почка, печень, гемолизированная кровь, слизистая оболочка кишечника и др.), очевидно, играет роль в регуляции артериального давления. Важно указать также на то, что нормальная почка обладает способностью препятствовать возникновению экспериментальной гипертензии.